Cientistas descobrem interruptor cerebral oculto que diz para você parar de comer

Durante anos, os cientistas acreditaram que a resposta se centrava quase inteiramente nos neurónios, as principais células sinalizadoras do cérebro. Mas novas pesquisas desafiam essa ideia, apontando para um sistema mais complexo que envolve outros tipos de células cerebrais.

Um estudo publicado no Anais da Academia Nacional de Ciências em 6 de abril de 2026, mostra que os astrócitos, que há muito são considerados células de suporte, podem desempenhar um papel muito mais ativo na regulação do apetite do que o anteriormente reconhecido.

Pesquisadores da Universidade de Concepción, no Chile, trabalhando com colegas da Universidade de Maryland, descobriram uma via de sinalização até então desconhecida no hipotálamo, a região do cérebro que controla a fome e a saciedade. As descobertas poderão eventualmente ajudar os cientistas a desenvolver novos tratamentos para doenças como obesidade e distúrbios alimentares.

“As pessoas tendem a pensar imediatamente em neurônios quando pensam em como o cérebro funciona”, disse Ricardo Araneda, professor do Departamento de Biologia da UMD e autor correspondente do estudo. “Mas estamos descobrindo que os astrócitos, que costumávamos considerar apenas células de suporte secundárias, também estão participando na forma como nossos cérebros regulam o quanto comemos. Esta pesquisa muda a forma como pensamos sobre esses circuitos de comunicação.”

Como o cérebro detecta a glicose depois de comer

O processo começa com células cerebrais especializadas conhecidas como tanicitos. Essas células revestem uma cavidade cheia de líquido nas profundezas do cérebro e monitoram a glicose (o açúcar que alimenta o corpo) à medida que ela se move através do líquido cefalorraquidiano.

Após uma refeição, os níveis de glicose aumentam. Os tanicitos respondem processando esse açúcar e liberando lactato, um subproduto metabólico, no tecido cerebral próximo. Este lactato interage então com os astrócitos vizinhos, desencadeando a próxima fase de comunicação.

“Os pesquisadores pensavam que o lactato produzido a partir dos tanicitos ‘falava’ diretamente com os neurônios envolvidos no controle do apetite”, explicou Araneda. “Mas descobrimos que havia um intermediário inesperado nessa conversa, os astrócitos”.

Os astrócitos atuam como mensageiros-chave no controle do apetite

Os astrócitos estão entre os tipos de células mais comuns no cérebro e têm sido tradicionalmente vistos como células de suporte que auxiliam os neurônios. No entanto, este estudo mostra que eles podem assumir um papel de sinalização mais direto.

Os pesquisadores descobriram que os astrócitos carregam um receptor chamado HCAR1 que detecta o lactato. Quando o lactato se liga a esse receptor, os astrócitos são ativados e liberam glutamato, um mensageiro químico. Esse sinal é então transmitido aos neurônios que suprimem o apetite, levando à sensação de saciedade.

“O que nos surpreendeu foi a complexidade disso”, disse Araneda. “Simplificando, descobrimos que os tanicitos ‘conversam’ com os astrócitos, e então os astrócitos ‘conversam’ com os neurônios.”

Uma reação em cadeia que se espalha pelo cérebro

Numa experiência, os cientistas introduziram glicose num único tanicito enquanto observavam astrócitos próximos. Mesmo esta mudança localizada desencadeou atividade em vários astrócitos circundantes, mostrando como os sinais podem se espalhar pela rede cerebral.

“Também notamos uma espécie de efeito duplo”, observou Araneda. “O hipotálamo contém duas populações opostas de neurônios: aqueles que promovem a fome e aqueles que a suprimem. Descobrimos que pode ser possível que o lactato possa atuar em ambos simultaneamente – ativando os neurônios de saciedade através dos astrócitos, enquanto potencialmente acalma os neurônios da fome através de uma rota mais direta.”

O que esta descoberta pode significar para a obesidade e os distúrbios alimentares

Embora a pesquisa tenha sido conduzida em modelos animais, tanto os tanicitos quanto os astrócitos existem em todos os mamíferos, incluindo os humanos. Isso sugere que o mesmo mecanismo pode estar funcionando nas pessoas.

O próximo passo da equipe de pesquisa é testar se a alteração do receptor HCAR1 nos astrócitos pode influenciar o comportamento alimentar. Este trabalho é essencial antes que qualquer terapia potencial possa ser desenvolvida.

Atualmente, nenhum medicamento tem como alvo direto essa via. No entanto, Araneda acredita que poderá tornar-se uma nova direção promissora para o tratamento de doenças relacionadas com o apetite.

“Agora temos um mecanismo diferente onde poderemos atingir os astrócitos ou especificamente este receptor HCAR1”, acrescentou. “Seria um novo alvo que poderá complementar as terapias existentes como o Ozempic, por exemplo, e melhorar a vida de muitos que sofrem de obesidade e outras condições relacionadas com o apetite”.

Uma colaboração científica de uma década

Estas descobertas são o resultado de quase dez anos de trabalho colaborativo entre o laboratório de Araneda na UMD e o laboratório de María de los Ángeles García-Robles na Universidade de Concepción, investigadora principal do projeto. O principal autor do estudo, Sergio López, é um estudante de doutorado coorientado por ambos os pesquisadores que realizaram experimentos importantes durante uma visita de pesquisa de oito meses à UMD.

O artigo, “O lactato derivado do tanicito ativa o HCAR1 astrocítico para modular a sinalização glutamatérgica e a excitabilidade dos neurônios POMC”, foi publicado no Anais da Academia Nacional de Ciências em 6 de abril de 2026.

Esta pesquisa foi financiada pelo Fundo Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico do Chile, pelo Instituto Millennium de Neurociências de Valparaíso e pelos Institutos Nacionais de Saúde dos EUA (Prêmio nº R01AG088147A). Este artigo não reflete necessariamente as opiniões dessas organizações.