Cientistas encontram um elo perdido entre o vírus Epstein-Barr e a esclerose múltipla
Pesquisadores da UC San Francisco identificaram novas evidências que podem ajudar a explicar como o vírus Epstein-Barr (EBV) contribui para a esclerose múltipla (EM). A EM é uma doença autoimune de longa duração que afeta quase um milhão de pessoas nos Estados Unidos.
As descobertas foram publicadas em 5 de fevereiro em Imunologia da Natureza. O estudo mostra que as pessoas com EM têm níveis mais elevados de certas células T CD8+ “assassinas”. Essas células imunológicas normalmente destroem células infectadas ou danificadas. Algumas das células T assassinas elevadas respondem especificamente ao EBV, sugerindo que o vírus pode ajudar a desencadear a atividade imunológica prejudicial observada na EM.
Durante anos, os cientistas souberam que o EBV está intimamente ligado à EM. O vírus infecta cerca de 95% dos adultos e é encontrado em quase todas as pessoas que eventualmente desenvolvem a doença.
“Observar essas células T CD8+ pouco estudadas conecta muitos pontos diferentes e nos dá uma nova janela sobre como o EBV provavelmente está contribuindo para esta doença”, disse o autor sênior Joe Sabatino, MD, PhD, professor assistente de Neurologia e membro do Instituto Weill de Neurociências da UCSF.
Por que o sistema imunológico ataca na EM
A esclerose múltipla ocorre quando o sistema imunológico ataca erroneamente a mielina, a camada protetora que envolve as fibras nervosas do cérebro e da medula espinhal. Com o tempo, esse dano leva ao agravamento dos problemas neurológicos.
Até agora, grande parte da investigação sobre a EM centrou-se nas células T CD4+. Essas células ajudam a organizar as respostas imunológicas, mas não matam diretamente outras células. As células T CD4+ são mais fáceis de estudar em modelos animais, o que deixou as células T CD8+ killer menos exploradas, apesar de sua importância potencial.
A equipe de Sabatino decidiu estudar essas células T assassinas diretamente nas pessoas.
Comparando Sangue e Líquido Cefalorraquidiano
Os pesquisadores examinaram sangue e líquido cefalorraquidiano (LCR) de 13 indivíduos com esclerose múltipla ou sinais precoces da doença. Eles também estudaram amostras de cinco pessoas sem EM.
A sua análise centrou-se nas células T CD8+ que reconheceram proteínas específicas encontradas nestes fluidos. Nos participantes sem EM, estas células imunitárias apareceram em números semelhantes tanto no sangue como no LCR.
O padrão era muito diferente em pessoas com EM. Nesses pacientes, as células T CD8+ que reconhecem a proteína estavam entre 10 e 100 vezes mais concentradas no LCR do que no sangue. Este desequilíbrio marcante apontou para uma atividade imunológica incomum dentro do sistema nervoso central.
Atividade viral dentro do sistema nervoso
O próprio EBV foi detectado no LCR da maioria dos participantes, independentemente de terem EM. Alguns genes do EBV estavam ativos nessas amostras. Um gene se destacou porque estava ativo apenas em pessoas com esclerose múltipla. Esta descoberta sugere que o gene pode ajudar a impulsionar a resposta imunológica intensificada que define a doença.
Os resultados acrescentam evidências crescentes de que o EBV desempenha um papel nas doenças autoimunes. Além da esclerose múltipla, o vírus tem sido associado ao lúpus, à artrite reumatóide e à COVID longa.
Caminhos potenciais para novos tratamentos
Devido à forte associação entre o EBV e a EM, alguns investigadores já começaram a testar tratamentos que visam atingir diretamente o vírus.
“A grande esperança aqui é que, se pudermos interferir no EBV, possamos ter um grande efeito, não apenas na EM, mas em outras doenças, e melhorar a qualidade de vida de muitas, muitas pessoas”, disse Sabatino.
Autores adicionais da UCSF no estudo incluem Fumie Hayashi, Kristen Mittl, Ravi Dandekar, Josiah Gerdts, Ebtesam Hassan, Ryan D. Schubert, Lindsay Oshiro, Rita Loudermilk, Ariele Greenfield, Danillo G. Augusto, Gregory Havton, Shriya Anumarlu, Arhan Surapaneni, Akshaya Ramesh, Edwina Tran, Kanishka Koshal, Kerry Kizer, Isabelle J. Fisher, Tiffany Cooper, Meagan Harms, Refujia Gomez, Universidade da Califórnia, Equipe MS-EPIC de São Francisco, Claire D. Clelland, Bruce AC Cree, Stephen L. Hauser, Jill A. Hollenbach, Michael R. Wilson e Scott S. Zamvil. Para outros autores, consulte o estudo.
O estudo foi financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde (bolsas K08NS107619, R01AI158861, R01AI169070, R01AI169070, R35NS111644 e R21AI142186).
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