A surpreendente descoberta da obesidade reescreve décadas de ciência do metabolismo da gordura
As células de gordura, conhecidas como adipócitos, não são apenas unidades passivas de armazenamento de excesso de peso. Eles desempenham um papel ativo no gerenciamento de como o corpo usa e armazena energia. Dentro dessas células, a gordura é acondicionada em estruturas chamadas gotículas lipídicas, que atuam como reservas de combustível que o corpo pode utilizar quando necessário, como durante o jejum entre as refeições.
Para liberar essa energia armazenada, o corpo depende de uma proteína chamada HSL. Esta proteína funciona como um interruptor. Quando os níveis de energia caem, hormônios como a adrenalina ativam o HSL, desencadeando a liberação de gordura que pode ser utilizada por órgãos de todo o corpo.
Por que perder HSL não leva ao ganho de peso
À primeira vista, pode parecer lógico que sem o HSL a gordura se acumularia, uma vez que o corpo teria dificuldade em aceder à energia armazenada. No entanto, pesquisas em ratos e em pessoas com mutações no gene HSL mostram um resultado surpreendente. Em vez de ganhar gordura, esses indivíduos na verdade a perdem.
Essa perda de gordura leva a uma condição chamada lipodistrofia, em que o corpo tem muito pouco tecido adiposo. Em vez de causar obesidade, a ausência de HSL perturba o armazenamento normal de gordura e resulta na redução da massa gorda.
Obesidade e lipodistrofia compartilham riscos ocultos
Embora a obesidade e a lipodistrofia pareçam ser condições opostas, elas partilham uma semelhança importante. Em ambos os casos, as células adiposas não funcionam adequadamente. Esta disfunção pode levar a problemas de saúde semelhantes, incluindo problemas metabólicos e aumento do risco de doenças cardiovasculares.
Uma descoberta surpreendente dentro das células de gordura
Para entender melhor esse comportamento inesperado, pesquisadores liderados por Dominique Langin, da Universidade de Toulouse, dentro do I2MC, examinaram onde o HSL opera dentro das células adiposas. Tradicionalmente, sabe-se que o HSL fica na superfície das gotículas lipídicas, onde ajuda a quebrar a gordura.
O novo estudo revelou algo inesperado. O HSL também é encontrado dentro do núcleo dos adipócitos, a parte da célula que controla a atividade genética. “No núcleo dos adipócitos, o HSL é capaz de se associar a muitas outras proteínas e participar de um programa que mantém uma quantidade ideal de tecido adiposo e mantém os adipócitos ‘saudáveis’”, explica Jérémy Dufau, coautor do estudo, que defendeu sua tese de doutorado sobre o assunto.
Como o HSL se move dentro da célula
Os pesquisadores também descobriram que a quantidade de HSL no núcleo é cuidadosamente controlada. A adrenalina, que ativa o HSL para liberar gordura, também sinaliza para a proteína deixar o núcleo. Esse processo ocorre durante o jejum, quando o corpo necessita de energia.
Em contraste, estudos em ratos obesos mostram níveis mais elevados de HSL remanescentes no núcleo, sugerindo que este equilíbrio pode ser perturbado na doença.
Um novo papel para uma enzima gordurosa bem conhecida
“O HSL é conhecido desde a década de 1960 como uma enzima mobilizadora de gordura. Mas agora sabemos que também desempenha um papel essencial no núcleo dos adipócitos, onde ajuda a manter o tecido adiposo saudável”, conclui Dominique Langin.
Esta função recentemente identificada ajuda a explicar por que as pessoas sem HSL desenvolvem lipodistrofia. Também abre novos caminhos para a compreensão das doenças metabólicas, incluindo a obesidade e as suas complicações.
Por que esta descoberta é importante agora
O momento desta descoberta é significativo. Na França, um em cada dois adultos está com sobrepeso ou obesidade. Globalmente, cerca de dois mil milhões e meio de pessoas são afetadas. A obesidade aumenta o risco de doenças graves, como diabetes e doenças cardíacas, e pode reduzir a qualidade de vida.
Avanços como este destacam a necessidade de investigação contínua para melhorar as estratégias de prevenção e desenvolver melhores tratamentos para distúrbios metabólicos.
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