Os cientistas identificaram um circuito cerebral específico que parece desempenhar um papel importante na ansiedade, nos comportamentos semelhantes aos da depressão e no isolamento social. Ainda mais surpreendente, eles descobriram que restaurar o equilíbrio dentro deste circuito foi suficiente para reverter vários destes comportamentos em ratos.
A pesquisa foi liderada por Juan Lerma e sua equipe no laboratório de Fisiologia Sináptica do Instituto de Neurociências (IN), um centro conjunto do Conselho Nacional de Pesquisa Espanhol (CSIC) e da Universidade Miguel Hernández (UMH) de Elche. Suas descobertas foram publicadas em iCiência.
Uma região-chave do cérebro ligada a distúrbios emocionais
O estudo se concentrou na amígdala, região do cérebro que ajuda a regular emoções como medo e ansiedade. Os pesquisadores descobriram que um determinado grupo de neurônios nesta área pode ter uma influência poderosa no comportamento emocional e social.
“Já sabíamos que a amígdala estava envolvida na ansiedade e no medo, mas agora identificamos uma população específica de neurônios cuja atividade desequilibrada por si só é suficiente para desencadear comportamentos patológicos”, explica Lerma.
Para investigar, a equipe usou camundongos geneticamente modificados que produziram níveis excepcionalmente altos do gene Grik4. Esta mudança aumentou o número de receptores de glutamato GluK4, tornando certos neurônios mais excitáveis que o normal.
O modelo de camundongo foi originalmente desenvolvido pelo mesmo laboratório em 2015. Esses animais apresentam comportamentos que lembram ansiedade e retraimento social, características frequentemente associadas a condições como autismo e esquizofrenia.
Restaurando o Equilíbrio Ansiedade Invertida
Os cientistas então focaram nos neurônios de uma parte da amígdala conhecida como amígdala basolateral. Ao normalizar a atividade do gene Grik4 nesta região, eles restauraram a comunicação com neurônios inibitórios na amígdala centrolateral, chamados neurônios de disparo regular.
Os efeitos foram dramáticos.
“Esse simples ajuste foi suficiente para reverter comportamentos relacionados à ansiedade e ao déficit social, o que é notável”, diz Álvaro García, primeiro autor do estudo.
Para medir o impacto, a equipe combinou registros eletrofisiológicos com testes comportamentais comumente usados para avaliar ansiedade, depressão e interação social em roedores. Esses testes examinam comportamentos como a disposição para explorar espaços abertos e o interesse por ratos desconhecidos.
Usando técnicas de engenharia genética e vírus modificados, os pesquisadores corrigiram seletivamente o desequilíbrio neural na amígdala basolateral. Eles então observaram melhorias na atividade cerebral e no comportamento.
As descobertas vão além de um único modelo genético
Os pesquisadores também queriam saber se o mesmo mecanismo poderia estar envolvido na ansiedade de forma mais ampla.
Para testar isso, eles aplicaram a mesma intervenção a camundongos selvagens que apresentavam naturalmente níveis elevados de ansiedade. O tratamento também reduziu a ansiedade nesses animais.
“Isto valida as nossas descobertas e dá-nos confiança de que o mecanismo que identificamos não é exclusivo de um modelo genético específico, mas pode representar um princípio geral de como estas emoções são reguladas no cérebro”, acrescenta Lerma.
O resultado sugere que a via neural identificada no estudo pode fazer parte de um sistema mais universal envolvido na regulação emocional.
Novas possibilidades para tratamentos direcionados
Nem todos os sintomas melhoraram após a intervenção. Os ratos continuaram a apresentar défices na memória de reconhecimento de objectos, indicando que regiões cerebrais adicionais podem contribuir para certos aspectos destas doenças.
Os pesquisadores apontam áreas como o hipocampo como possíveis contribuintes que não foram afetados pelo tratamento.
Mesmo assim, as descobertas oferecem uma direção promissora para terapias futuras.
“Direcionar esses circuitos neurais específicos pode se tornar uma estratégia eficaz e mais localizada para tratar transtornos afetivos”, conclui o pesquisador.
O estudo foi apoiado por financiamento da Agência Estatal Espanhola de Investigação (AEI) – Ministério Espanhol da Ciência, Inovação e Universidades, do Programa de Excelência Severo Ochoa para Centros de Investigação do Instituto de Neurociências CSIC-UMH, do Fundo Europeu de Desenvolvimento Regional (FEDER) e da Generalitat Valenciana através dos programas PROMETEO e CIPROM.
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